Hersenschudding kan slapend virus wekken en zo mogelijk tot alzheimer leiden

Een klap op de hersenen kan sluimerende virussen opnieuw activeren en zo leiden tot allerlei kenmerken van alzheimer, laten onderzoekers in een 3D-model van hersenweefsel zien. Het zou een verklaring kunnen zijn voor de vroege dementieklachten die bovengemiddeld vaak optreden bij boksers en voetballers die in hun leven herhaaldelijk een hersenschudding opliepen na harde klappen op hun hoofd of kopballen. De studie verscheen dinsdag in het wetenschappelijke tijdschrift Science Signaling .

Veel mensen dragen in hun lijf sluimerende virussen met zich mee. Zo is bij 80 procent van de 60-plussers het koortslipvirus hsv-1 latent aanwezig (herpes simplex virus type 1). Dat virus kan zich op latere leeftijd, als de afweer slechter wordt, verschansen in zenuwcellen en ondersteunende gliacellen in de hersenen.



Uit eerdere studies bleek al een opvallend verband tussen dit sluimerende virus en alzheimerdementie. Mensen die door hun genetische opmaak een grotere kans lopen op de ziekte van Alzheimer, en bij wie daarbij ook nog hsv-1 in de hersenen zit, lopen een nóg hoger risico op de ziekte. Het gaat hier om mensen met een of twee kopieën van het zogeheten apoe-4 gen (apolipoprotein E).

Een reactivatie van slapend virus kan ook gebeuren bij een hersenontsteking, beschreven de onderzoekers al eerder. En in de breinen van muizen zorgde dat voor allerlei symptomen die ook bij alzheimer voorkomen: samenklontering van het eiwit bèta-amyloïde, ontstekingsreacties, verlies van hersencellen en slechter werkende zenuwnetwerken. In de nieuwe studie bekeken de onderzoekers of fysieke klappen op hersenweefsel ook slapende virussen wakker schudt.

Ze kweekten hersencellen met het apoe-4-gen met óf zonder slapend hsv-1-virus in een donutvormige mal van collageen en andere eiwitten. Daarin vormden zenuwcellen netwerken met elkaar en ontstonden ook ondersteunende gliacellen. De hersendonut kreeg het te verduren: in het laboratorium gaven de onderzoekers er herhaaldelijk een tik op, of ze schudden het om een hersenschudding na te bootsen.

De slagen reactiveerden het slapende herpesvirus in de hersencellen. Dat leidde tot ontsteking, afstervende cellen en een ophoping van bèta-amyloïde en tau-eiwitten, die beide gelinkt zijn aan dementie. Hoe vaker het hersenweefsel tikken of schuddingen had doorstaan, hoe sterker deze reacties optraden.

In modellen met niet-geïnfecteerde hersencellen waren die er niet. En als ze een bepaalde component van de ontstekingsreactie blokkeerden voorkwam dat de ophoping van amyloïde-eiwitten in het hersenweefsel met het latente virus. De onderzoekers concluderen dat herhaaldelijke klappen of een hersenschudding tot een reactivatie van hsv-1 in hersencellen kan leiden en dat de gevolgen van die heractivatie zouden kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer, in elk geval bij mensen die het apoe-4-gen hebben.

Daarnaast spelen waarschijnlijk ook andere processen een rol bij die ziekte..